發(fā)現(xiàn)干細(xì)胞新作用因子
造血干細(xì)胞與祖細(xì)胞從骨髓進入循環(huán)系統(tǒng)，填補正常血細(xì)胞水平，一項新研究發(fā)現(xiàn)抑制一種前列腺素介導(dǎo)的信號途徑，能促進這個過程。
血液系統(tǒng)中的干細(xì)胞和祖細(xì)胞被保存一個安全的避風(fēng)港——一個包含有復(fù)雜“niche”細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)的微環(huán)境。niche細(xì)胞之間的相互作用，能阻止這些造血干細(xì)胞和祖細(xì)胞未經(jīng)允許，進入血液循環(huán)系統(tǒng)，而其分化成熟的細(xì)胞則能通過。這些不同的細(xì)胞如何決定哪些細(xì)胞能移動，哪些不行，對于滿足正常條件和應(yīng)激條件下血細(xì)胞的要求，十分重要，然而今，科學(xué)家們對此了解的并不多。
一組研究人員近期發(fā)現(xiàn)了一個新線索：他們發(fā)現(xiàn)在正常條件下，前列腺素E2（prostaglandin E2, PGE2）和其G蛋白偶聯(lián)受體EP4能抑制造血干細(xì)胞從骨髓移動到血液中，如果干擾這兩者之間的相互作用，那么就能刺激造血干細(xì)胞與祖細(xì)胞的移動。PGE2是一種已知調(diào)控疼痛、發(fā)燒和炎癥等多種身體反應(yīng)的脂質(zhì)。
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